Борьба с монилиозом

Борьба с монилиозом

Развитие и симптомы поражения монилиозом

У яблони

Плод яблони, поражённый монилиозом

Растения заражаются монилиозом преимущественно через повреждения в коре. Поражение растения происходит во время цветения. После инкубационного периода продолжительностью 10—11 дней поражённые листья и соцветия буреют, увядают и погибают. В тёплую, дождливую погоду на черешках, цветоножках и нижней стороне листьев может наблюдаться конидиальное спороношение гриба в виде мелких пустул белого цвета; при этом конидии (бесцветные, длиной 17—25 мкм и шириной 10—15 мкм, чаще овальной формы) собраны в разветвлённые цепочки. Конидии переносятся ветром или насекомыми (плодожорка, казарка и др.) на здоровые растения, вызывая на поверхности плодов бурые пятна, охватывающие затем всю поверхность плода. Поражается и мякоть — размягчается, буреет, приобретает характерный сладковатый со спиртовым привкус. По прошествии 8—10 дней с момента заражения на поверхности плода появляются небольшие желтоватые подушечки (спородохии). Поражённые плоды мумифицируются и опадают (либо остаются висеть на ветках в течение зимы); в поражённых плодах гриб зимует в виде мицелия или склероциями.

Оптимальная температура для развития гриба — 15 °C, наиболее благоприятная влажность — 95—100 %.

Конидии прорастают при температуре 15—20 °C..

Распространение, хозяйственное значение и меры защиты

Поражение монилиозом вишни

В хозяйствах России монилиоз широко распространён, при этом наибольшая вредоносность (поражение деревьев до 100 %) отмечается на северо-западе, в центральных областях, в районах южного Урала, на Алтае, в Сибири, в западной части Северного Кавказа. Поражённые монилиозом плоды преждевременно загнивают, вследствие чего происходит резкое снижение урожайности. Эффективные меры борьбы — сбор и уничтожение поражённых плодов, уничтожение больных ветвей, проведение химических обработок (фунгицидами), использование устойчивых к заболеванию сортов, недопущение чрезмерного загущения крон, расположение садов на возвышенных и хорошо проветриваемых участках, разреженная посадка деревьев, перекопка почвы в приствольных кругах.

> Литература > Ссылки

Индекс грибов. Информация обо всех описанных таксонах (англ.). Дата обращения 19 мая 2011. Архивировано 14 мая 2012 года.

> Примечания

  1. 1 2 Монилиоз — статья из Большой советской энциклопедии.
  2. 1 2 Монилиоз в Агроэкологическом атласе России и сопредельных стран

Цикл развития

Гриб зимует в виде мицелия или склероциев на поверхности и внутри мумифицированных плодов. Дальше развитие может пойти по одному из двух путей.

Первый – бесполый. Мицелий прорастает и формирует конидиии, на которых образуются конидиоспоры. Конидиоспоры разносятся ветром и попадают на цветки и молодые побеги. Прорасти и внедриться через здоровые покровные ткани они не могут: мицелий внедряется почти исключительно через повреждения, оставленные садовым инвентарем или насекомыми-вредителями.

Внедрившийся мицелий сначала развивается внутри побега и никак себя не проявляет. Признаки болезни обычно появляются через 8…10 дней. На поверхности пораженных органов появляются подушечки конидиального спороношения, которое и является источником вторичного заражения. В течение сезона этот цикл повторяется несколько раз. После завершения вегетационного периода возбудитель может благополучно перезимовать в виде мицелия. Таким образом, монилиоз может развиваться вообще без сумчатой стадии.

Второй – половой. Склероции прорастают, формируя аски и аскоспоры, которые и являются источником первичного заражения. Дальше цикл развития гриба протекает так же, как и в первом случае.

Интенсивному развитию монилиоза и массовому поражению растений способствуют прохладная (около 15 градусов), дождливая погода. В некоторые годы в ряде регионов болезнь поражает 100% деревьев.

Борьба с монилиозом

Первое и самое простое, что можно сделать – избавиться от зараженных растительных остатков. Гниющие и мумифицированные плоды следует удалять из сада как можно быстрее их точно нельзя оставлять на зиму. Если не удается сжечь, можно закопать поглубже. Разумеется, это никак не поможет на небольшом дачном участке, окруженном садами разной заброшенности, но если рядом нет других источников инфекции борьба с гниющими яблоками и грушами эффективна.

Второе важное мероприятие — искореняющее опрыскивание, которое проводится до распускания почек. Оно же достаточно эффективно против парши. Деревья опрыскивают 3…4% раствором железного купороса (подробнее о нем можно прочитать на http://usadba.guru/sadovodstvo/zheleznyi-kuporos-v-sadovodstve.html/), таким же по концентрации раствором медного купороса, 4% раствором мочевины. Мочевину можно смешивать с медным купоросом. Иногда рекомендуется использовать ДНОК и Нитрафен, но эти препараты устарели и давно запрещены.

Во время вегетации следует провести две обработки фунгицидом «Хорус». Он продается в разных концентрациях, поэтому дозировку следует брать в соответствии с инструкцией. Первая обработка проводится в фазе цветения, вторая — через 7…10 дней.

Не следует также забывать о борьбе с вредителями. Монилиоз не может внедриться в здоровые ткани растения: чем меньше повреждений, тем меньше потери урожая от этой болезни.

Вот, в сущности, и все. Этих мероприятий достаточно, чтобы держать монилиоз под контролем.

Монилиоз вишни

Монилиоз (плодовая гниль, монилиальный ожог) – грибковое заболевание косточковых культур. В нашей стране распространен в Средней полосе, северо-западных и южных областях, на Урале, Алтае, в Сибири.

С симптомами болезни садоводы сталкиваются холодной и дождливой весной в разгар цветения или после его окончания. Молодые листочки и однолетние побеги вдруг буреют, засыхают, но долго висят на дереве. Также увядают цветки, с которых начинается первичное заражение. По внешнему виду дерева создается впечатление, что оно опалено огнем.

На втором этапе развития болезни на отмерших частях начинается конидиальное спороношение в виде мелких хаотично разбросанных сероватых подушечек. За лето образуется несколько поколений спор.

Мицелий проникает в плоды, сформировавшиеся из уцелевших завязей. Они буреют, становятся невкусными и загнивают. Плоды также покрываются серой сеткой из грибковых спор.

Возбудитель болезни захватывает новые участки, проникает в древесину ствола, в старые ветви. Кора на них трескается, образуются наросты и глубокие камедные раны.

Монилиоз плодовых деревьев и косточковых

Яблони

Заражается яблоня во время цветения через поврежденную кору. Инкубационный период длится 10 дней, но первые признаки видны через 5 дней после заражения. Если деревья обработать в это время – до начала спороношения, то есть шанс на быстрое выздоровление.

После окончания инкубационного периода листья, цветки и завязи буреют и засыхают. Листья в отличие от других пораженных частей не опадают и выглядят обугленными. В теплую и влажную погоду на нижней стороне листьев и на черешках споры гриба скапливаются в подушечках белого цвета.

Плоды поражает другой вид гриба монилия. Он проникает внутрь яблок через поврежденную кожицу. На поверхности плодов появляются круглые бурые пятна. Мякоть размягчается, гниет, ухудшается вкус. Яблоки сморщиваются и чернеют.

Груши

Болезнь быстро распространяется с середины лета, во время созревания плодов, в жаркую и дождливую погоду. Цветки, завязи буреют и сохнут. Листва также меняет окраску, скручивается, но остается на дереве, долго не опадая. На коре больного дерева образуется грибница в виде серого налета.

Плоды покрываются бурыми пятнами, на которых со временем появляются серые наросты. Груши начинают гнить, в итоге мумифицируются и осыпаются с дерева.

Вишни

Заражение происходит во время цветения. При сильном инфицировании листья на дереве быстро меняют окраску. Сначала на них видны покраснения, затем они буреют и сохнут. Гибнут цветки и завязи вишни. Инфекция дальше проникает в ветви и вызывает их усыхание.

При слабом поражении монилиоз может развиваться в скрытой форме. Листья почти все лето остаются зелеными и буреют лишь к концу августа. Также на них появляются черные точки.

Из уцелевших завязей развиваются деформированные плоды. В дождливую погоду они могут трескаться. Плоды буреют, а в конце лета покрываются светлыми подушечками из спор гриба. У них появляется спиртовой привкус и неприятный запах. Часть сморщенных и высохших плодов осыпается, некоторые долго висят на ветках.

Сливы

На сливе болезнь проявляется в 2-х формах: гниль плодов и монилиальный ожог косточковых.

Во время цветения начинается быстрое заражение дерева. Через пестики споры проникают в ткани растения. Поражаются листья, побеги, завязи, а затем плоды и ветви. Эти части буреют и усыхают. Отмершие листья и частично цветки не опадают. На старых ветвях появляются трещины, и выделяется камедь.

Появившиеся плоды уже заражены спорами с больных ветвей. Инфекция проникает через микротрещины в кожице из-за перепадов температур или в результате механического трения.

На плодах развивается серая гниль. Сливы на ветках быстро портятся, деформируются и сохнут. Часть из них осыпается на землю, остальные висят на дереве. Грибы зимуют на поврежденных ветвях, в неубранной с земли падалице и в не опавших плодах. Весной признаки болезни появляются повторно.

Черешни

Основные признаки болезни – бурые полузасохшие листья, темные и сухие ветки в местах заражения, сморщенные плоды, трещины на коре. Чаще всего инфекция проникает весной через цветки. Также заражение может происходить через почки.

При многолетней зимовке грибницы на дереве, на побегах появляются мягкие участки. Почерневшие и засохшие листья и ветки на фоне здоровых частей дерева выглядят обожженными.

Средства борьбы

Химические и биологические препараты

В зависимости от конкретных условий в течение вегетации проводят от 3-х до 5-ти обработок фунгицидами. Рекомендуется использовать разные препараты поочередно.

Хорус

Первый раз деревья опрыскивают до начала цветения, второй раз – после цветения. При использовании фунгицида учитывают температуру воздуха. Она должна быть не ниже 3–10°C и не выше 22°C.

Для приготовления раствора 1,5 г фунгицида добавляют в 5 л воды. На одно дерево требуется 2–4 л раствора.

Топсин М

Системный быстродействующий фунгицид. Начинает бороться с возбудителем болезни в течение первых суток после применения. Защитный эффект длится до 3-х недель. Дозировка препарата – 15 г порошка на 10 л воды.

Топаз

Для опрыскивания плодовых деревьев расходуют 3,0 мл препарата на 10 л воды. Фунгицид рекомендуется применять 2–3 раза до и после цветения. Свои свойства он начинает проявлять в течение 3-х суток.

Хом

Хлорокись меди – одно из эффективных средств от монилиоза. Защищает в течение 14 дней после обработки. По инструкции 40 г порошка разводят в 10 воды. Опрыскивают растения в безветренную погоду. На одно дерево потребуется 2–5 л раствора.

Циркон

Раствором препарата опрыскивают растения во время распускания почек, во время бутонизации до начала цветения и после сбора плодов. Дозировка препарата – 1 мл на 10 л воды. Повторно деревья опрыскивают на следующий год.

Фитоспорин-М

Биофунгицид применяют во время распускания листьев, в начале цветения и образования завязей. Рабочий раствор готовят из расчета 20 мл препарата на 10 л воды.

Народные методы

  • Йодовый раствор сдерживает распространение плодовой гнили (на 10 л воды потребуется 40 капель йода). Деревья обрабатывают, когда плоды вырастут до размера горошины.
  • Ранней весной ветки и листья деревьев опрыскивают мочевиной. Она служит не только подкормкой, но хорошо очищает от спор возбудителя – 600 г мочевины добавляют в 10 л воды.

Профилактика

  • Для посадки выбирают сорта устойчивые к монилиозу. Сажают деревья на возвышенных и проветриваемых местах.
  • У подрастающих растений обязательно формируют крону. Ее прореживают, а также удаляют сухие и больные ветви. Это делают, как минимум, дважды: в конце или сразу после окончания цветения и повторно через 1–1,5 месяца. Вначале избавляются от основной массы пораженных болезнью ветвей, во вторую обрезку – удаляют те ветви, которые отмерли уже в летний период, так как усыхание ветвей от монилиоза не заканчивается после цветения, а медленно продолжается все лето. При обрезке ветвей вместе с участками с первыми признаками болезни захватывают до 5–12 см здоровой древесины, чтобы предотвратить распространение болезни.
  • Осенью почву в приствольных кругах перекапывают и избавляются от прикорневой поросли.
  • Деревья стараются не травмировать и не допускают механических повреждений. При наличии таковых поверхность раны обрабатывают.
  • Больные опавшие плоды и листья не оставляют под деревьями, их собирают и уничтожают.
  • Устойчивость к болезни повышают сбалансированные подкормки. Для растений полезны внекорневые обработки удобрениями перед и после цветения, а также при угнетенном состоянии деревьев. Осенью стволы деревьев и скелетные ветви очищают от отмершей коры и белят.

В борьбе с монилиозом, главное – не упустить момент обработки. Ее проводят в фенофазе «начало цветения – полное цветение». Игнорируя симптомы болезни, можно не только лишиться ежегодного урожая, но и потерять все плодовые деревья. При массовом распространении инфекции сад погибнет через несколько лет.

Подробнее о монилиозе вы узнаете из видео.

Моногенные заболевания

Моногенные заболевания

Ген – функционально-неделимая единица генетического материала. Это участок молекулы ДНК, кодирующий первичную структуру полипептида. Является частью генетического локуса, в который также входят интроны, разделяющие экзоны, регуляторные участки (промоторы, экхансеры).

Претранскрипционный этап – транскрипционный этап – процессинг Т-РНК – трансляционный этап – посттрансляционный этап – аномальный клеточный продукт или его отсутствие – нарушение нейроонтогенеза.

Генотип – это совокупность генов организма, имеющие фенотипическое проявление

Свойства генов:

— Дискретность – развитие различный признаков, контролируемых различными генами

— Стабильность – ген передается в неизменном виде

— Специфическое действие – отсутствие меланина оказывает специфическое проявление при альбинизме

— дозированность действий – развитие признака в количестве, характерном для данного вида

— Аллельное состояние

Геном – количество ДНК, содержащиеся в гаплоидном наборе хромосом / полная генетическая система клеток.

Признак – это фенотипическое проявление или результат взаимодействия генов и факторов внешней и внутренней среды. Обуславливает действие определенных генов.

Фенотип – совокупность признаков организма, обусловленных взаимодействием генотипа и факторов внешней и внутренней среды. Отличии одного организма от другого по какому-то признаку и есть фенотипическое отличие.

Взаимодействие генов:

1) Алельных

А) Доминирование

Б) Ко-доминирование – оба аллельных гена активны

В) Неполное доминирование – ослабление действия доминантного гена при действии рецесивого

2) Неаллельных

А) Комплементарность – может возникать новый признак (часто патологический)

Б) Эпистаз – подавление одного гена другим

В) Зависимость проявления гена от генотипа, как системы представляет собой эффект положения

Различия генома:

1) Уникальные последовательность (60% генома) – структурные гены в единичном экземпляре.

2) Длинные повторы, короткие повороты, саттелитные ДНК. Роль их – каркас ДНК, регуляторы действия системы генов, репарация ДНК, формирование конформационных структур.

Типы наследования:

  1. Моногенное (менделевское) наследование

1) Аутосомно-доминантное

2) Аутосомно-рецессивное

3) Х-сцепленное доминантное

4) Х-сцепленное рецессивное

5) У-сцепленное (голандрическое)

  1. Митохондриальный тип (неядерный)
  2. Полигенное

1. Моногенное наследование

1) аутосомно-доминантный тип: мутантный ген проявляется в гомо и гетерозиготном состоянии. Протекает легко или поздно выявляется. Заболевание постоянно передается из поколения в поколение (исключение составляет мутации denova). Риск рождения больного ребенка 50%. Оба пола поражается с одинаковой частотой. Оставшиеся члены семьи остаются здоровы, после брака рождаются больные дети.

2) Аутосомно-рецессивный тип: заболевание начинается рано и протекает тяжело. Больные дети у клинически здоровых родителей. Может заболевание прослеживаться у родственников в родословной по горизонтали. Риск рождения больного ребенка 25%. Гетерозиготное носительство. Генетический изолят – группа лиц, изолированная от общей популяции по национальному, религиозному, географическому или другой причинам (Костромские леса, медвежьи углы).

3) Х-сцепленный доминантный тип: у больного отца все дочери больны, а сыновья здоровы. У матери равнозначная вероятность рождения больных дочерей

4) Х-сцепленное рецессивное: рецессивный, сцепленный с полом. Заболевание у мужчин, родственников пробанда, здоровых женщин, отсутствует прямая передача от отца к сыну. Дочери являются прямыми носителями. Болеют в основном мужчины (гемофилия, болезнь Дюшена-Беккера).

5) У-сцепленное (голандрическое): передается от отца к сыну (гипертрихоз ушных раковин, синдактилия).

2. Митохондриальный (цитоплазматический): заболевание передается от больной матери ко всем детям, болезнь передается по женской линии, болеют девочки (миоклональная эпилепсия, МЭРФ, болезнь Либора). Ген находится в яйцеклетках.

3. Полигенное наследование: сегрегация в семьях, предрасположенность зависит от:

1) степени родства с больным пробандом;

2) числа больных родственников;

3) Тяжести болезни;

4) Пола;

5) Наследуемости заболевания. Чем больше генов обуславливает заболевание, тем больше вероятность заболеть. Наследуемость мультифакториальных заболеваний: шизофрения 85%; бронхиальная астма 80%.

Критерии полигенности:

— Если конкордантность монозиготных близнецов в 4 раза больше, чем у дизиготных близнецов, то это полигенное наследование.

— Сегрегационное отношение: если доля симпсов в семьях с 1 больным родителем в 2,5 раза и больше, чем доля больных сибспов и здоровых родителей, то это полигенное заболевание.

Виды генных мутаций:

  1. Миссенс – изменение смысла кодона
  2. Нонсенс – мутация, с образованием кодона – терминатора
  3. Сдвиг рамки считывания
  4. Делеция
  5. Инверсия
  6. Нарушение сплайсинга
  7. Экспансия тринуклеотидных повторов

Классификация моногенных болезней:

  1. По типу наследования
  2. По органному и системному типу (болезни НС, ЖКТ, ССС, СТК и клета, коди и придатков, эндокринной системы)
  3. По этиологии

1) Болезни с установленным первичным дефектом (ген известен)

2) Болезни с неустановленным первичным дефектом

  1. По нарушению вида обмена веществ (НБО – наследуемые болезни обмена – белков, липидов, пуринов и пиримидинов, металлов, парфирина и билирубина)

Классификация моногенных наследственных болезней:

1. Моногенные наследственные болезни ЦНС

1) МНБ с преимущественным поражением экстрапирамидной системы

— Гепатолинтикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона). Аутосомно-рецессивный.

— Хорея гентингтона (аутосомно-доминантный)

— Торзионная дистония (аутосомно-рецессивный)

2) Наследственный спино-церебеллярные сегенерации

— Спиноцеребеллярные атрофии с аутосомно-доминантным типом наследования –

наследственная СЦА 1 типа.

— СЦА с рецессивным типом наследования, в том числе Болезнь фридрейха

— Атаксия – телеангиоэктазия (синдром Луи-Бар). Аутосомно-рецессивное.

3) Наследственная спастическая параплегия

— Спастическая параплегия Штрюмпеля. Доминантный тип наследования

2. Эпилепсии и эпилепсические синдромы

1) С картированным геном

-Ювенильная миоклоническая эпилепсия

2) С полигенным наследованием

— Семейно-височные эпилепсии

3. Наследственные болезни нервно-мышечной системы

1) Врожденная структурная миопатия и дистрофия

— Болезни центрального стержня

2) Прогрессирующие мышечные дистрофии

— ПМД Дюшена-Беккера. Рецессивный, сцепленный с полом.

— Конечностно-поясничные формы с доминантным типом наследования

-Конечностно-поясничные формы с рецессивным типом наследования (в том числе

тип Эрбра)

— Дистальная миопатия

3) Миотонии

— Генерализовання форма (болезнь Томсона). Аутосомно-доминантный.

— Атрофическая (болезнь Кушмана-Батетта). Аутосомно-доминантный.

4) Денервационные амиотрофии (вторичные, неврогенные ПМД)

— Спинальные (1 тип Верднига-Гоффмана; 3 тип Кугельберга-Геландера)

— Наследственные новропатии

5) Наследственные пароксизмальные миопатии

— Невральная амиотрофия Шарко-Мари. 1 тип. Аутосомно-доминантный.

— Гипокалиемическая форма. Аутосомно-доминантная.

-Гиперкалиемическая форма. Аутосомно-доминантное.

4. Факоматозы

— Туберозный склероз

— Нейрофиброматоз Реклинггаузена

— Энцефалотригеминальный

5. Наследственные болезни метаболизма с поражением НС.

— Липидозы (ганглиозидозы, болезнь Гоше)

— Лейкодистрофии (болезнь Крабба, Болезнь Александера)

— Мукополисахаридозы

— Муколипидозы

— Болезнь, обусловленная нарушением обмена аминокислот (фенилкетонурия и пр.)

Профиллактика наследственных заболеваний:

Первичная профилактика – комплекс мероприятий, который предупреждает появление больного ребенка (предупреждает зачатие)

Вторичная профилактика – коррекция проявления патологического генотипа.

Подходы к профилактике:

  1. Управление экспрессией генов (диетическое питание, лекарственные меры).
  2. Преконцепционная профилактика (недостаточность Г-6-ФД – сульфаниламидные препараты – гемолиз эритроцитов; чувствительность к дитилину – дитилин – длительная остановка дыхания)
  3. Элиминация эмбрионов и плодов (преждевременные роды, спонтанные аборты)
  4. Генно-инженерные подходы – на уровне эмбриона проводят операции (введение нормального гена в брюшную полость плода 12 недель беременности. В настоящее время можно радотать на уровне яйцеклетки и спермотазоида.
  5. Планирование семьи. При высоком риске заболевания семье рекомендуют отказаться от деторождения.
  6. Отказ от кровнородственного брака
  7. Отказ от брака гетерозиготных носителей
  8. Отказ от рождения ребенка женщиной после 30-35 лет
  9. Охрана окружающей среды
  10. Медико-генетические консультации (структурная единица, которая сформирована в рамках субъекта РФ)

Показания для медико-генетического консультирования:

— Рождение ребенка с врожденным пороком развития

— Установленная или подозреваемая наследственная болезнь в семье

— Задержка физического и умственного развития.

— Повторные спонтанные аборты, выкидыши, мертворождения

— Близкородственные браки

— Воздействие тератогенов в первый триместр беременности

— Неблагоприятное протекание беременности (сейчас благоприятно протекает только 25%

беременностей)

Врач-генетик ставит диагноз наследственных заболеваний, делает прогноз рождения детей (диагноз – прогноз – заключение – совет)

Методы пренатальной диагностики:

1. Просеивающие

— Медико-генетическое консультирование

— Определение уровня АФП в сыворотке крови беременных

— Определение ХГ

— Неконъюгированный эстриол

— Ацетилхолинэстераза

До и во время беременности с 16 по 20 неделю.

2. Неинвазивные

— УЗИ (6-24 недель)

3. Инвазивные

— Хорионбиопсия (9-11 недель)

— Плацентобиопсия (11-22 недели)

— Антиоцентез (15-17 недель)

— Кордоцентез (18-22 недели)

— Биопсия кожи (14-16 недель)

— Биопсия мышц (18-22 недели)

— Фетоскопия (18-22 недели)

Врожденные пороки развития:

ЦНС- анцефалия, энцефалоцеле

Конечности – редуцирование

Сердце – пороки

Почки – агенезия почек, поликистоз

ЖКТ – атрезия ДПК

Цитогенетическое исследование (лимфоциты плода, клетки хориона) – возраст женщины 35 лет, наличие хромосомных мутаций у одного из родителей, низкий уровень АФП, результаты УЗИ.

Молекулярно-генетичесие или иммунологические исследования (хорион, кровь, амниотические клетки) – высокий риск рождения ребенка с генетической болезнью, гетерозиготное носительство, диагностика инфекций плода, иммунодефицит.

Патоморфологическое исследование – высокий риск рождения ребенка с тяжелым генетическим заболеванием.

Фетоскопия – уточнение диагноза врожденных пороков развития

Есть моногенные и полигенные болезни.

· Моногенные болезни наследственного предрасположения – наследственные заболевания, проявляющиеся из-за мутации одного гена или проявляющиеся при действии определенного фактора среды (аутосомно-рецессивные или сцепленные с Х-хромосомой).

Проявляются при воздействии факторов:

— физических;

— химических;

— пищевых;

— загрязнения среды.

Пигментная ксеродерма — веснушчатая кожа особого типа.

Дети не переносят УФ-свет возникают злокачественные опухоли, такие дети умирают от метастаз еще до 15 лет. Не переносят также и гамма-лучей.

· Полигенные болезни наследственного происхождения – такие болезни, которые возникают при действии многих факторов (мультифакториальные) и в результате взаимодействия многих генов.

Установить диагноз в таком случае очень сложно, т.к. действует много факторов, и появляется новое качество при взаимодействии факторов.

Билет 91.

Генетический полиморфизм человечества: масштабы, факторы формирования. Значение генетического разнообразия в прошлом, настоящем и будущем человечества (медико-биологический и социальный аспекты).

Генетический полиморфизм(наследственное разнообразие) — это сохранение в генофонде популяции различных аллелей одного и того же гена в концентрации, превышающей по наиболее редкой форме 1%. Это разнообразие поддерживается отбором, но создается мута­ционным процессом. Естественный отбор в этом случае может иметь два механизма: отбор против гомозигот в пользу гетерозигот и отбор против гетерозигот в пользу гомозигот.

В первом случае отбором сохраняются гетерозиготные генотипы популяции и устраняются доминантные и рецессивные гомозиготы. Во втором случае накапливаются в генофонде гомозиготные геноти­пы и происходит устранение гетерозигот. При действии первого меха­низма возникает балансированный полиморфизм, при действии вто­рого — адаптационный.

Адаптационныйполиморфизм возникает в том случае, когда в различных, но закономерно изменяющихся условиях среды отбор благоприятствует разным генотипам. В человеческих пуляциях это более редкая форма полиморфизма. Наиболее часто проявляется балансированныйполиморфизм. Он очень распрост­ранен в человеческих популяциях, усиливает гетерозиготизацию, а значит, устойчивость организмов к воздействию факторов среды. Средняя степень гетерозиготности в человеческих популяциях составляет 6,7%. Генетическое разнообразие в популяциях человека приводит к фенотипическому разнообразию. Наиболее значительно оно по бел­ковому составу, например по ферментам в генетической системе че­ловека 30% локусов имеют разнообразные гены. У человека имеется около ста полиморфных систем. Значение балансированного полиморфизма заключается в том, что он поддерживает беспредельную генетическую гетерогенность популяции, обеспечивает генетическую индивидуальность каждого человека.


Для медицины изучение балансированного полиморфизма пред­ставляет особую важность в связи с тем, что, во-первых, проявляется неравномерность распределения наследственных заболеваний в по­пуляциях; во-вторых, различается степень предрасположенности к болезням;в-третьих, отмечается индивидуальный характер течения болезни и разная ее тяжесть; в-четвертых, имеет место различная ответная реакция на лечебные мероприятия. Отрицательное прояв­ление балансированного полиморфизма проявляется, прежде всего, в наличии генетического груза.

Билет 92.

Макроэволюция. Ее соотношение с микроэволюцией. Формы филогенеза (эволюции групп): филетическая и дивергентная эволюция, конвергентная эволюция и параллелизм. Примеры.

Макроэволюция – это процесс формирования крупных систематических единиц: новых родов, семейств и т.д. Макроэволюция осуществляется на протяжении огромных промежутков времени, и непосредственно изучать ее невозможно. Тем не менее в основе макроэволюции лежат те же движущие силы, что и в основе микроэволюции: наследственная изменчивость, естественный отбор и репродуктивное разобщение.

Понятие макроэволюции.Понятием «макроэволюция» обозначают происхождение надвидовых таксонов (родов, отрядов, классов, типов, отделов). В общем смысле макроэволюцией можно назвать развитие жизни на Земле в целом, включая ее происхождение. Макроэволюционным событием считается также возникновение человека, по многим признакам отличающегося от других биологических видов.


Между микро- и макроэволюцией нельзя провести резкую грань, потому что процесс микроэволюции, первично вызывающий дивергенцию популяций (вплоть до видообразования), продолжается без какого-либо перерыва и на макроэволюци-онном уровне внутри вновь возникших форм.

Отсутствие принципиальных различий в протекании микро- и макроэволюции позволяет рассматривать их как две стороны единого эволюционного процесса и применять для его анализа понятия, разработанные в теории микроэволюции, поскольку макроэволюционные явления (возникновение новых семейств, отрядов и других групп) охватывают десятки миллионов лет и исключают возможность их непосредственного экспериментального исследования.

Среди форм филогенеза выделяют пер­вичные — филетическую эволюцию и ди­вергенцию, лежащие в основе любых изме­нений таксонов.

Филетическая эволюция — это изме­нения, происходящие в одном филогене­тическом стволе (без учета всегда воз­можных дивергентных ответвлений). Без таких изменений не может протекать никакой эволюционный процесс, и поэтому филетическую эволюцию можно счи­тать одной из элементарных форм эво­люции. Филетическая эволю­ция происходит в пределах любой ветви древа жизни: любой вид развивается во вре­мени, и как бы ни были похожи между со­бой особи вида (разделенные, скажем, не­сколькими тысячами поколений в неизбеж­но меняющейся среде), вид в целом должен за это время в чем-то измениться. Это фи­летическая эволюция на микроэволюцион­ном уровне. Проблемы филетической эво­люции на макроэволюционном уров­не — изменение во времени близкородст­венной группы видов.

В «чистом» виде (как эволюция без ди­вергенции) филетическая эволюция может характеризовать лишь сравнительно корот­кие периоды эволюционного процесса

Дивергенция — другая первичная фор­ма эволюции таксона. В результате измене­ния направления отбора в разных условиях происходит дивергенция (расхождение) вет­вей древа жизни от единого ствола предков.

Начальные стадии дивергенции можно наблюдать на внутривидовом (микроэволю­ционном) уровне, на примере возникнове­ния различий по каким-либо признакам в отдельных частях видового населения. Так, дивергенция популяций может приводить к видообразованию

Уже Ч. Дарвин подчеркивал огромную роль дивергенции в процессе развития жиз­ни на Земле. Таков главный путь возникно­вения органического многообразия и посто­янного увеличения «суммы жизни». Меха­низм дивергентной эволюции основан на действии элементарных эволюционных фак­торов. В результате изоляции, волн жизни, мутационного процесса и в особенности естественного отбора популя­ции и группы популяций приобретают и со­храняют в эволюции признаки, все более заметно отличающие их от родительского вида. В какой-то момент эволюции (этот «момент» может длиться много поколений, а для эволюции даже сотни поколе­ний — мгновение) накопившиеся различия окажутся настолько значительными, что приведут к распаду исходного вида на два (и более) новых.

Несмотря на принципиальное сходство процессов дивергенции внутри вида (микро­эволюционный уровень) и в группах более крупных, чем вид (макроэволюционный уро­вень), между ними существует и важное различие, состоящее в том, что на микро­эволюционном уровне процесс диверген­ции обратим: две разошедшиеся популя­ции могут легко объединиться путем скре­щивания в следующий момент эволюции и существовать вновь как единая популяция. Процессы же дивергенции в макроэволю­ции необратимы: раз возникший вид не может слиться с прародительским (в ходе филетической эволюции и тот и другой вид неизбежно изменится, и если даже какие-то части этих видов в будущем вступят на путь сетчатой эволюции, или семгенеза, то это не будет возврат к старому.

Дивергенция и филетическая эволю­ция — основа всех изменений филогенети­ческого древа и первичные формы протека­ния процесса эволюции любого масштаба в природе.

Самые сложные явления эволюции — это филогенетический параллелизм и филогенетическая конвергенция

Параллелизм— это процесс филетического развития в сходном направлении двух или нескольких генетически близких таксонов. Довольно часто в качестве одной из форм филогенеза называют конвергенцию. Однако конвергентно может возникать только морфофизиологическое сходство по отдельным или нескольким признакам. Образование одного таксона выше уровня вида из двух различных, по-видимому, невозможно.

Очень важно учитывать, что явления направленной эволюции выражаются не только в развитии в одном направлении, но и чаще всего в независимом приобретении организмами ряда общих признаков, отсутствовавших у предков. Если при этом проявляется прямая зависимость специфики приобретаемого признака от функции (например, веретеновидная форма тела у нектонных организмов), то мы говорим о конвергенциях . Если же наряду с функциональными моментами отчетливо проявляется зависимость приобретаемого признака от общих унаследованных особенностей организма, то мы предпочитаем говорить о филогенетических параллелизмах (Татаринов,1983, 1984). Параллелизмы особенно характерны для организмов, связанных относительно тесным родством. Обычно именно этот критерий, измеряемый рангом таксона, кладется в основу различения параллелизмов и конвергенции .

Билет 93.

Макроэволюция. Типы (направления) эволюции групп. Арогенез и ароморфозы. Аллогенез и идиоадаптации. Примеры.

В зависимости от того, изменяется ли уровень организации в эволюционирующих группах, выделяют два основных типа эволюции: аллогенез и арогенез.

При аллогенезе у всех представителей данной группы сохраняются без изменения основные черты строения и функционирования систем органов, благодаря чему уровень организации их остается прежним. Аллогенная эволюция происходит в пределах одной адаптивной зоны — совокупности экологических ниш, различающихся в деталях, но сходных по общему направлению действия основных средовых факторов на организм данного типа. Интенсивное заселение конкретной адаптивной зоны достигается благодаря возникновению у организмов идиоадаптаций — локальных морфофизиологических приспособлений к определенным условиям существования. Пример аллогенеза с приобретением идиоадаптаций к разнообразным условиям обитания в отряде насекомоядных млекопитающих

Арогенез — такое направление эволюции, при котором у некоторых групп внутри более крупного таксона появляются новые морфофизиологические особенности, приводящие к повышению уровня их организации. Эти новые прогрессивные черты организации называют ароморфозами. Ароморфозы позволяют организмам заселять принципиально новые, более сложные адаптивные зоны. Так, арогенез ранних земноводных был обеспечен появлением у них таких основных ароморфозов, как пятипалые конечности наземного типа, легкие и два круга кровообращения с трехкамерным сердцем. Завоевание адаптивной зоны с более сложными для жизни условиями (наземной по сравнению с водной, воздушной по сравнению с наземной) сопровождается активным расселением в ней организмов с появлением у них локальных идиоадаптаций к различным экологическим нишам.

Таким образом, периоды арогенной эволюции группы могут сменяться периодами аллогенеза, когда в результате возникающих идиоадаптаций новая адаптивная зона заселяется и используется наиболее эффективно. Если в ходе филогенеза организмы осваивают более простую по сравнению с исходной адаптивную зону, например, переходя к прикрепленному неподвижному образу жизни или становись паразитами, то они претерпевают морфофизиологический регресс, или дегенерацию, утрачивая часть прогрессивных черт, которыми обладали их предки, и оказываясь на более низком уровне организации. Нередко и новая, более простая, адаптивная зона дает возможность широких идиоадаптаций к не менее разнообразным условиям обитания в ней, т.е. обеспечивает аллогенез

Современный органический мир характеризуется огромным многообразием форм, отличающихся как по уровню организации, так и по разнообразию локальных адаптации именно благодаря смене типов эволюции, протекающей своеобразно в каждой из эволюционирующих групп. Наряду с высокоорганизованными формами существуют примитивные, свободноживущие и паразитические организмы, возникшие эволюционно относительно недавно, и реликтовые группы, время бурного адаптационного процесса которых давно прошло.

Билет 94.

Макроэволюция. Биологический прогресс и биологический регресс, их основные критерии. Эмпирические правила эволюции групп. Примеры.

Прогресс и его роль в эволюции.На протяжении всей истории живой природы ее развитие осуществляется от более простого к более сложному, от менее совершенного к более совершенному, т.е. эволюция носит прогрессивный характер. Таким образом, общий путь развития живой природы — от простого к сложному, от примитивного к более совершенному. Именно этот путь развития живой природы и обозначают термином «прогресс». Однако всегда закономерно возникает вопрос: почему же в современной фауне и флоре одновременно с высокоорганизованными существуют низкоорганизованные формы? Когда подобная проблема встала перед Ж.Б. Ламарком, он вынужден был прийти к признанию постоянного самозарождения простых организмов из неорганической материи. Ч. Дарвин же считал, что существование высших и низших форм не представляет затруднений для объяснения, так как естественный отбор, или выживание наиболее приспособленных, не предполагает обязательного прогрессивного развития — он только дает преимущество тем изменениям, которые благоприятны для обладающего ими существа в сложных условиях жизни. А если от этого нет никакой пользы, то естественный отбор или не будет вовсе совершенствовать эти формы, или усовершенствует их в очень слабой степени, так что они сохранятся на бесконечные времена на их современной низкой ступени организации.

Процесс эволюции идет непрерывно в направлении максимального приспособления живых организмов к условиям окружающей среды (т. е. происходит возрастание приспособленности потомков по сравнению с предками). Такое возрастание приспособленности организмов к окружающей среде А.Н. Северцов назвал биологическим прогрессом. Постоянное возрастание приспособленности организмов обеспечивает увеличение численности, более широкое распространение данного вида (или группы видов) в пространстве и разделение на подчиненные группы.

Критериями биологического прогресса являются:

  • увеличение численности особей;
  • расширение ареала;
  • прогрессивная дифференциация — увеличение числа систематичес ких групп, составляющих данный таксон.

Эволюционный смысл выделенных критериев заключается в следующем. Возникновение новых приспособлений снижает элиминацию особей, в результате средний уровень численности вида возрастает. Стойкое повышение численности потомков по сравнению с предками приводит к увеличению плотности населения, что, в свою очередь, через обострение внутривидовой конкуренции вызывает расширение ареала; этому же способствует и возрастание приспособленности. Расширение ареала приводит к тому, что вид при расселении сталкивается с новыми факторами среды, к которым необходимо приспосабливаться. Так происходит дифференциация вида, усиливается дивергенция, что ведет к увеличению дочерних таксонов. Таким образом, биологический прогресс — это наиболее общий путь биологической эволюции.

В работах по теории эволюции иногда встречается термин «морфофи-зиологический прогресс». Под морфофизиологическим прогрессом понимают усложнение и совершенствование организации живых организмов.

Регресс и его роль в эволюции.Биологический регресс — явление, противоположное биологическому прогрессу. Он характеризуется снижением численности особей вследствие превышения смертности над рождаемостью, сужением или разрушением целостности ареала, постепенным или быстрым уменьшением видового многообразия группы. Биологический регресс может привести вид к вымиранию. Общая причина биологического регресса — отставание темпов эволюции группы от скорости изменения внешней среды. Эволюционные факторы действуют непрерывно, в результате чего происходит совершенствование приспособлений к изменяющимся условиям среды. Однако когда условия изменяются очень резко (очень часто из-за непродуманной деятельности человека), виды не успевают сформировать соответствующие приспособления. Это приводит к сокращению численности видов, сужению их ареалов, угрозе вымирания. В состоянии биологического регресса находятся многие виды. Среди животных это, например, крупные млекопитающие, такие как уссурийский тигр, гепард, белый медведь, среди растений — гинкговые, представленные в современной флоре одним видом — гинкго двулопастным.

Морфофизиологический регресс — это упрощение в строении организмов того или иного вида в результате мутаций. Приспособления, формирующиеся на базе таких мутаций, могут при соответствующих условиях вывести группу на путь биологического прогресса, если она попадает в более узкую среду обитания. Таким путем достигли биологического прогресса многие паразитические формы.

«Правила» эволюции групп

Сопоставления характера развития изу­ченных ветвей древа жизни позволили уста­новить некоторые общие черты эволюции групп. Эти эмпирические обобщения назы­ваются «правилами макроэволюции».

Правило необратимости эволюции (Л. Долло, 1893) гласит, что эволю­ция — процесс необратимый и организм не может вернуться к прежнему со­стоянию, уже осуществленному в ряду его предков. Так, если в эволюции назем­ных позвоночных на каком-то этапе от при­митивных амфибий возникли рептилии, то рептилии, как бы ни шла дальше эволюция, не могут вновь дать начало амфибиям. Вер­нувшись в просторы Мирового океана, реп­тилии (ихтиозавры) и млекопитающие (киты) никогда не становятся рыбами. Можно сказать, что если какая-то группа организмов в процессе эволюции вновь «возвращается» в адаптивную зону сущест­вования ее предков, то приспособление к этой зоне у «вернувшейся» группы будет неизбежно иным.

Правило прогрессирующей специали­зации (Ш. Депере, 1876) гласит, что груп­па, вступившая на путь специализации, как правило, в дальнейшем развитии бу­дет идти по пути все более глубокой специализации. Если в процессе эволюции одна из групп позвоночных, скажем ветвь рептилий, приобрела адаптации к полету, то на после­дующем этапе эволюции это направление адаптации сохраняется и усиливается (на­пример, птеродактили в свое время все бо­лее приспосабливались к жизни в воздухе). Поскольку организм определенного строе­ния не может жить в любой среде, в выборе адаптивной зоны или ее части группа огра­ничена особенностями строения. Если эти особенности несут черты специализации, то организм обычно «выбирает» (точнее, в результате борьбы за существование попа­дает во все более частную среду), где его специализированные приспособления могут обеспечить успешное выживание и оставле­ние потомства. Но обычно это ведет лишь к дальнейшей специализации.

Частный случай этого общего правила прогрессивной специализации — увеличе­ние размеров тела особей в процессе эво­люции позвоночных животных. Увеличение размеров тела, с одной стороны, связано с более экономным обменом веществ (умень­шение величины относительной поверхно­сти тела) и должно рассматриваться как ча­стный случай специализации. С другой сто­роны, дает хищнику преимущества в напа­дении, а жертве — преимущества в защите. Связь организмов в цепях питания неиз­бежно вызывает увеличение размеров тела во многих группах. У представителей других групп происходит уменьшение размеров тела. Например, при переходе к подземному образу жизни и обитанию в закрытых норах многие грызуны вторично стали более мел­кими. Интересно, что сопряженной эволю­ции подверглась ласка (Mustela nivalis) — один из наиболее облигатных потребителей мышевидных грызунов в средней полосе. Ласка приобрела размеры тела, позволяющие преследовать мелких грызунов в норах

На этом примере видно, что выделяемые эмпирические эволюцион­ные правила имеют относительное значе­ние. Характер эволюции зависит в конечном счете от конкретных связей группы с эле-ментами биотической и абиотической среды (всегда при постоянном контроле отбора, идущем на уровне микроэволюционных взаимодействий внутри популяций и биогео­ценозов).

Правило происхождения от неспециа­лизированных предков (Э. Коп, 1896)гла­сит, что обычно новые крупные группы берут начало не от специализирован­ных представителей предковых групп, а от сравнительно неспециализирован­ных. Млекопитающие возникли не от высо­коспециализированных форм рептилий, а от неспециализированных. Причина происхождения новых групп от неспециализированных предков в том, что отсутствие специализации определяет воз­можность возникновения новых приспособ­лений принципиально иного характера

Правило происхождения от неспециа­лизированных предков оказывается, однако, далеко не всеобщим. Редко бывает так, что­бы специализация затронула в равной сте­пени все без исключения органы и функции организма (вида)

Правило адаптивной радиации (Г.Ф. Осборн, 1902) гласит, что филогенез любой группы сопровождается разделе­нием группы на ряд отдельных филоге­нетических стволов, которые расхо­дятся в разных адаптивных ходит за пределы узких условий. Другие дают возможность выхода группы в новую адаптивную зону и непременно ведут к бы­строму эволюционному развитию групп в новом направлении. По существу, это правило не что иное, как принцип дивергенции, подробно описанный Ч. Дарвином (1859) при обосно­вании гипотезы естественного отбора. Дар­вин говорил о внутривидовой приспособи­тельной дивергенции к различной пище, не­сколько различным условиям существова­ния и т. п. и рассматривал ее как обязатель­ный этап образования новых видов.

Правило чередования главных на­правлений эволюции. Арогенная эволю­ция чередуется с периодами аллогенной эволюции во всех группах. И.И. Шмаль­гаузен (1939) сформулировал это правило как чередование фаз адаптациоморфоза.

Правило усиления интеграции биоло­гических систем (И.И. Шмальгаузен, 1961) можно сформулировать так: биологические системы в процессе эволюции стано­вятся все более интегрированными, со все более развитыми регуляторными механизмами, обеспечивающими такую интеграцию.

Сейчас в общих чертах известны основ­ные направления такой интеграции, идущей на уровне популяции и биогеоценозов. На уровне популяции это означает поддержа­ние определенного уровня гетерозиготности, которая является основой интеграции всего популяционного генофонда в слож­ную, лабильную и одновременно устойчивую генетическую систему, способную к са­морегуляции (численности, структуры), генетико-экологическому гомеостазису.

Билет 95.

Болезнь монилиоз – описание

Возбудитель монилиоза наносит удар в основном во время цветения. Заражение может происходить через кору дерева, инкубационный период длится до двух недель, после чего листья и цветки начинают постепенно буреть, вянуть и гибнуть. В дождливую и теплую погоду на цветоножках и черешках листьев с нижней стороны образуются мелкие белые пустулы со спорами гриба, которые переносятся ветром или садовыми вредителями на здоровые деревья и растения, вследствие чего на их плодах появляются бурые пятна, постепенно разрастающиеся и, в конце концов, охватывающие всю поверхность.

В результате развития заболевания мякоть плода размягчается, буреет и приобретает спиртовой привкус, а через 7-10 дней после поражения плода на его поверхности образуются маленькие подушечки кремового цвета – спородохии. Больные плоды, содержащие в себе мицелий или склероции, мумифицируются и могут упасть, а могут провисеть на ветках дерева до конца зимы. Оптимальные условия для развития монилиоза – влажность 95-100 % при температуре 15-20 ºC.

На фото: Монилиоз вишни

В наших широтах заболевание монилиоз распространено повсеместно. Мы расскажем вам, как бороться с монилиозом на разных культурах, как предупредить заражение этой болезнью плодовых деревьев, какие профилактические мероприятия могут снизить риск поражения монилиозом к минимуму и какие препараты от монилиоза помогут вам спасти ваш сад от этого опасного заболевания.

Лечение монилиоза

Меры борьбы с монилиозом

Борьба с монилиозом предусматривает целый комплекс способов, который включает агротехнические приемы, регулярный уход, проведение профилактических мероприятий, применение народных и химических средств. Для того чтобы сократить вероятность развития болезни в следующем году, необходимо после окончания сезона вегетации собрать поврежденные монилиозом плоды, вырезать зараженные побеги и сжечь их, а перед наступлением периода покоя следует побелить штамбы и основания скелетных ветвей плодовых деревьев известковым раствором с добавлением фунгицида.

Если в течение вегетационного периода вы обнаружили на деревьях признаки монилиоза, немедленно приступайте к обработке сада препаратами, уничтожающими грибки, а пораженные ветки, побеги и плоды удаляйте и сжигайте.

Заболевание монилиоз – профилактика

Как известно, любую болезнь легче предупредить, чем вылечить. То же можно сказать и про монилиоз плодовых деревьев: лучший способ борьбы с этой болезнью – профилактика. Какие меры помогут вам не допустить активизации возбудителей монилиоза в вашем саду?

  • Во-первых, при посадке не размещайте саженцы слишком близко друг к другу, поскольку в тесноте болезнетворные микроорганизмы распространяются быстрее.
  • Во-вторых, высаживайте растения в местах с хорошей циркуляцией воздуха.
  • В-третьих, старайтесь не травмировать деревья, поскольку механические повреждения – ворота для проникновения инфекции. Появившиеся раны и морозобоины сразу же лечите и закрывайте.
  • В-четвёртых, проводите обрезку строго по графику, захватывая при удалении больных ветвей немного здоровой ткани. Места срезов обязательно замазывайте садовым варом.
  • В-пятых, не оставляйте на деревьях на зиму плоды, обязательно их снимайте и сжигайте вместе с обрезанными больными ветками и побегами.
  • В-шестых, своевременно уничтожайте насекомых, повреждающих кору и наземные части деревьев, а также их личинки;
  • В-седьмых, каждую осень перекапывайте почву в приствольных кругах плодовых деревьев.
  • В-восьмых, строго контролируйте количество вносимых в почву удобрений, не допуская ни их избытка, ни недостатка.
  • В-девятых, пользуйтесь только стерильными садовыми инструментами.
  • В-десятых, старайтесь выращивать сорта деревьев, устойчивые к болезням и вредителям.

Что касается применения химических средств защиты, начинать профилактические обработки нужно перед тем, как деревья зацветут. Для опрыскивания деревьев по листьям используют растворы препаратов Хорус, Микосан-В, однопроцентную бордоскую смесь или другие содержащие медь фунгициды. Следующая профилактическая обработка плодовых деревьев от монилиоза проводится сразу после цветения, затем в июле нужно опрыскать сад фунгицидами еще 1-2 раза и столько же раз обработать деревья медьсодержащими препаратами после сбора урожая.

Лечение монилиоза косточковых и семечковых культур

Монилиоз яблони (груши)

Для косточковых культур монилиоз – самая вредоносная болезнь, поскольку после поражения плоды становятся непригодными в пищу. Заражение дерева осуществляется конидиями Monilia fructigena. Признаки заболевания на яблонях и грушах выглядят так: сначала на плоде образуется округлое бурое пятно, затем оно быстро увеличивается и в конце концов охватывает весь плод или большую его часть. Плод становится бурым, а его мякоть совершенно теряет вкусовые качества.

Монилиоз проявляется и в виде ожога, который вызывается конидиями Monilia cinerea. От монилиального ожога буреют и сохнут цветки, кольчатки, веточки и прутики плодовых деревьев. Наиболее сильная вероятность появления этой формы монилиоза возникает в годы со очень снежной зимой, после которой наступает длинная, влажная и холодная весна.

Для снижения риска возникновения монилиоза на ваших яблонях и грушах в течение вегетационного периода собирайте и уничтожайте падалицу и высохшие плоды, обрезайте и сжигайте больные ветки и побеги. Не пренебрегайте профилактическими мерами, способными предотвратить механическое повреждение плодов: обрабатывайте деревья как от болезней, так и от вредителей. Проводите превентивные обработки яблонь и груш фунгицидными растворами в течение всего сезона, используя препараты Хорус, Строби, Абига-Пик, Гамаир, Алирин-Б или Планриз. И ответственно относитесь к выполнению агротехнических мероприятий.

Монилиоз вишни (черешни)

Из косточковых культур монилиоз поражает не только вишню и черешню, но также алычу, сливу, абрикос и персик. Вызывает заболевание гриб Monilia cinerea, зимующий в зараженных ветках и мумифицированных плодах, поэтому весной многие принимают гибель ветвей от монилиального ожога за зимнее подмерзание. У пораженных монилиозом вишневых и черешневых деревьев увядают и сохнут цветки, листья, плодовые веточки, а молодые неодревесневшие побеги выглядят, как обожженные огнем.

Споры гриба попадают на пестик и прорастают, поражая сосуды во время цветения. Монилиоз на косточковых деревьях, как и на семечковых, развивается в двух формах: как монилиальный ожог и как серая (плодовая гниль). В первую очередь гнилью заражаются плоды, имеющие механические повреждения: на них появляются быстро разрастающиеся темные пятна, иногда охватывающие весь плод, на котором впоследствии появляются подушечки спороношения. Постепенно такие плоды сморщиваются и высыхают.

На фото: Ветви вишни, пораженные монилиозом

Возбудитель монилиоза зимует в пораженных наземных органах дерева, и весной проявляется спорами, распространяющимися ветром, дождем или насекомыми на соседние здоровые растения. Первичное же заражение проходит через пестики, затем грибница через цветоножку проникает в кору и древесину и частично ее разрушает, перекрывая поступление влаги, отчего часть ветки выше места проникновения грибка засыхает. Если на срезе ветки видны темные кольца, значит, вы точно имеете дело с монилиозом.

Все усыхающие ветки нужно обрезать, захватывая 10-15 см здоровой ткани, пораженные плоды тоже следует снять с дерева, и все эти растительные остатки подлежат сожжению, поскольку только огонь наверняка уничтожит возбудителей монилиоза. Вишни и черешни, на которых обнаружены признаки заболевания, а также соседние с ними деревья следует обработать бордоской смесью или раствором Абига-Пика, Хоруса, Топсина-М, Купроксата, Фитофлавина или Фитоспорина-М. Для обработки выбирайте сухой и безветренный день.

Избежать проблем с монилиозом можно, если выращивать в саду сорта вишни, устойчивые к этой болезни, например, такие, как Анадольская, Шоколадница, Алекса, Тамарис, Новелла, Брюнетка, Ночка, Шалунья, Быстринка, Тургеневка, Октава, Памяти Вавилова и Шпанка Краснокутская. А вот войлочная вишня и сорта Любская и Владимирская, наоборот, к монилиозу очень восприимчивы.

Монилиоз сливы

Симптомы монилиоза на сливовом дереве мало чем отличаются от признаков заболевания на других плодовых культурах: буреющие и покрывающиеся подушечками спороношения плоды, высохшие, как обожженные, ветки, листья и цветки. Старые ветки растрескиваются, на них выступает камедь, образуя наплывы. Кстати, при монилиозе (плодовой гнили) подушечки со спорами располагаются на плодах хаотично, в то время как при заражении серой гнилью они образуют концентрические окружности.

Как лечить монилиоз на сливе? Так же, как и на яблоне, груше, вишне и черешне: своевременно проводить профилактические мероприятия по борьбе с вредителями (долгоносиками, плодожорками, казаркой и другими), стараться не повреждать органы дерева, собирать и сжигать больные плоды и ветки. Очень важно проводить превентивные обработки сливовых деревьев и почвы под ними перед цветением однопроцентным раствором Нитрофена, медного купороса или бордоской жидкости.

Второе опрыскивание сливовых деревьев бордоской жидкостью или раствором Цинеба, Каптана, Купрозана осуществляют сразу после цветения. Летом следует обработать сливы еще один раз одним из перечисленных препаратов за исключением бордоской жидкости, поскольку она может вызвать ожог листьев. Осенью сливы опять обрабатывают Нитрофеном или медным купоросом, но еще лучше – семипроцентным раствором мочевины. На зиму штамбы деревьев и основания скелетных веток покрывают известковым раствором, в который добавляют фунгицид.

Монилиоз абрикоса (персика)

Если в мае вы увидели возле абрикоса или персика опавшие завязи и цветки, а в июне обнаружили на этих деревьях засохшие ветки, а чуть позднее – потемневшие, увядшие листья и побуревшие плоды, значит, ваши деревья больны монилиозом. При ближайшем рассмотрении можно обнаружить и другие признаки болезни, которые мы уже описывали: светло-серые или кремовые подушечки спороношения на плодах, трещины и наплывы камеди на ветках.

В результате развития монилиоза у абрикоса и персика резко снижается урожайность, и незатронутыми гнилью остаются считанные плоды, но и они со временем лопаются, не успев вызреть. Заражаются болезнью абрикосы и персики тем же путем и в тех же условиях, что и другие плодовые деревья.

Для того чтобы предупредить развитие болезни, необходимо соблюдать агротехнику культуры, регулярно ухаживать за деревьями, проводить своевременную обрезку и профилактические мероприятия по их защите: до цветения, после него, 1-2 раза в июне и июле и 1-2 раза после сбора урожая абрикосы и персики необходимо опрыскивать фунгицидами Хорусом, бордоской жидкостью, Микосаном-В и другими препаратами подобного действия. Большое значение имеет обработка деревьев поздней осенью: если вы ее проведете, то эффективность первого весеннего опрыскивания повысится многократно.

Следует также своевременно обрезать больные ветки, захватывая несколько сантиметров здоровой ткани. Осенью соберите все пораженные плоды и сожгите их вместе с обрезанными ветками. И не забудьте перекопать почву в приствольных кругах.

Препараты от монилиоза (фунгициды)

Предлагаем вам список и краткую характеристику препаратов, используемых в борьбе с монилиозом:

  • Абига-Пик – медьсодержащий препарат, контактный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с грибковыми и бактериальными болезнями;
  • Алирин-Б – фунгицид биологического происхождения, используемый для подавления грибковых болезней на растениях и в почве. Применяется как лечебное и профилактическое средство;
  • Бордоская смесь – контактный фунгицид широкого спектра действия;
  • Гамаир – биологический фунгицид для подавления некоторых грибковых и бактериальных болезней на растениях и в почве;
  • Каптан – контактный фунгицид широкого спектра действия, предназначенный для защиты плодовых деревьев от парши, монилиоза и черной пятнистости;
  • Купроксат – контактный фунгицид профилактического и искореняющего действия, предназначенный для борьбы с комплексом грибковых заболеваний;
  • Медный купорос – медьсодержащий контактный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с грибковыми болезнями на косточковых и семечковых культурах;
  • Микосан-В – биологический фунгицидный препарат, стимулирующий иммунную систему растений;
  • Нитрофен – кишечно-контактный фунгицид, инсектицид и гербицид, применяемый как средство для профилактики грибковых болезней;
  • Планриз – высокоэффективный и экологически безопасный фунгицид на основе почвенных бактерий;
  • Строби – высокоэффективный фунгицид широкого спектра действия для борьбы с плодовыми, декоративными и овощными растениями;
  • Топсин-М – системный фунгицид лечебного и профилактического действия, наиболее эффективный при профилактической обработке;
  • Фитофлавин – системный биологический бактерицид, используемый для профилактики многих грибковых и бактериальных заболеваний;
  • Фитоспорин-М – биологический фунгицид контактного действия, микробиологический препарат для защиты растений от комплекса бактериальных и грибковых болезней;
  • Хорус – фунгицид системного действия, используемый для защиты растений от парши, монилиоза и других заболеваний;
  • Цинеб – фунгицид профилактического и лечебного действия для борьбы с грибковыми болезнями.


Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *